興大解密霍亂弧菌致病機制 有助研發無抗藥性抗生素

出版時間:2016/10/05 15:35

中興大學生化所教授周三和與美國共組的跨國團隊,解析出霍亂弧菌中其極重要受體蛋白「甘露醣敏感血凝素E(Mshe)」,與「環雙鳥糞核苷酸(c-di-GMP)」緊密結合的三度空間結構,發現當外加的突變種Mshe與c-di-GMP結合胺基酸被破壞掉後,霍亂弧菌的生物保護膜形成,會消失或大量減少,成功解密霍亂弧菌致病機制,有助於新型無抗藥性抗生素研發。興大校長薛富盛上午主持在成果發表會時妙喻,「這項研究可說是找到幫病菌結紮的方法」。

此研究成果日前發表在著名的跨領域期刊自然通訊 (Nature Communications)。由於此發現對細菌致病性的可能重要突破,該論文亦於最近獲權威的自然微生物回顧 (Nature Review in Microbiology)特別介紹,同時亦獲世界著名的F1000Prime機構推薦為最高三星級論文,將在全球細菌學研究領域造成重要的迴響。

周三和表示,人類無法利用任何抗生素,殺死任何一致病菌,只是篩減可抵抗生病的細菌,過去十年抗生素幾乎沒有突破性的新藥,科學家紛另闢蹊徑,尋找對付細菌感染的新策略。

他指出,環雙鳥糞核苷酸為近20年來細菌學研究上最大的突破,它是一種細菌訊息傳遞分子,並控制許多重要的細菌功能,如生物膜的形成及細菌的致病性等,科學家希望找出阻斷細菌的聯繫系統的方法,達到抑制致病菌的作用。歷年來研究細菌信息傳遞的學者,至今已約有10人獲得諾貝爾獎,顯見其重要性。

該研究團隊利用X-射線蛋白晶體繞射技術,成功的解析出霍亂弧菌極重要的受體「甘露醣敏感血凝素E」與「環雙鳥糞核苷酸(c-di-GMP)」的三度空間結構,並瞭解此一複合体如何促使霍亂弧菌在腸璧上形成菌落,進而分泌大量致病因子,但當外加的突變種Mshe與c-di-GMP結合胺基酸被破壞掉後,霍亂弧菌的生物保護膜形成,會消失或大量減少。

他表示,若能研發出「環雙鳥糞核苷酸」類似物,可阻止其與下游接受子蛋白的作用,將可有效抑制霍亂弧菌的滋生致病,更有助於新型無抗藥性抗生素的研發。(朱俊彥/台中報導)

中興大學生化所教授周三(前中)與其團隊,成功解釋霍亂弧菌致病機制。翻攝畫面。
中興大學生化所教授周三(前中)與其團隊,成功解釋霍亂弧菌致病機制。翻攝畫面。

上午在校內舉辦成果發表會。朱俊彥攝。
上午在校內舉辦成果發表會。朱俊彥攝。

周三和說明研究成果。朱俊彥攝。
周三和說明研究成果。朱俊彥攝。

周三和說明霍亂弧菌環雙鳥糞核苷酸受體結合蛋白的三度空間結構。朱俊彥攝。
周三和說明霍亂弧菌環雙鳥糞核苷酸受體結合蛋白的三度空間結構。朱俊彥攝。

周三和說明霍亂弧菌環雙鳥糞核苷酸受體結合蛋白的三度空間結構。朱俊彥攝。
周三和說明霍亂弧菌環雙鳥糞核苷酸受體結合蛋白的三度空間結構。朱俊彥攝。

周三和說明霍亂弧菌環雙鳥糞核苷酸受體結合蛋白的三度空間結構。朱俊彥攝。
周三和說明霍亂弧菌環雙鳥糞核苷酸受體結合蛋白的三度空間結構。朱俊彥攝。

周三和說明霍亂弧菌環雙鳥糞核苷酸受體結合蛋白的三度空間結構。朱俊彥攝。
周三和說明霍亂弧菌環雙鳥糞核苷酸受體結合蛋白的三度空間結構。朱俊彥攝。

外加的突變種Mshe與c-di-GMP結合胺基酸被破壞掉後,霍亂弧菌的生物保護膜形成,會消失或大量減少。朱俊彥攝。
外加的突變種Mshe與c-di-GMP結合胺基酸被破壞掉後,霍亂弧菌的生物保護膜形成,會消失或大量減少。朱俊彥攝。

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